Частицы SARS-CoV-2 на поверхности клетки. (Фото: NIAID /
Из-за вируса SARS-CoV-2 повышается уровень гормона, который запускает самоусиливающееся воспаление.
Новый коронавирус SARS-CoV-2 печально знаменит тем, что вызывает сильнейшее воспаление, которое очень вредит здоровым тканям. В связи с коронавирусным воспалением часто можно услышать термин «цитокиновый шторм» – потому что во время болезни резко повышается в крови уровень воспалительных сигнальных белков-цитокинов. (Справедливости ради стоит уточнить, что цитокиновый шторм возникает не только при коронавирусной инфекции COVID-19, но и при других заболеваниях.)
Мы писали, что сильное воспаление при коронавирусе связано с тем, что коронавирусы умеют оставаться до поры до времени невидимыми для иммунитета, что они подавляют клеточные сигналы тревоги, так что в итоге, когда иммунитет их в конце концов обнаруживает, ему приходится иметь дело с огромным число вирусных частиц и заражённых клеток, так что воспаление – которое, вообще-то, защитная реакция – просто выходит из берегов. Но дело в том, что сильное воспаление при COVID-19 случается и тогда, когда уровень вируса идёт на спад, так что это не единственное объяснение.
Мы также рассказывали об одном недавнем исследовании, в котором говорится, что повышенный уровень глюкозы стимулирует противовирусное воспаление, так что у больных диабетом больше шансов впасть в цитокиновый шторм, будь то от коронавируса или от вируса гриппа. А в вышедшей на днях статье в журнале Immunity сотрудники Университета Хоккайдо пишут, что избыточное воспаление при коронавирусе может быть связано и с особенностями самого вируса.
Как мы уже все хорошо знаем, SARS-CoV-2 в клетку пропускают два рецептора: белок ACE2 и белок TMPRSS2. Белок ACE2 – это ангиотензинпревращающий фермент 2, он расщепляет гормон ангиотензин, играющий очень важную роль в регуляции кровяного давления. Вообще ангиотензин существует в разных формах, и ACE2 расщепляет ту, которая называется ангиотензин II.
Ангиотензин II сужает сосуды, а после расщепления ACE2 расширяет. Но у ангиотензина II есть и другие свойства. Так, связываясь с определёнными рецепторами, он запускает цепочку внутриклеточных сигналов, которые активируют гены воспалительных белков. Причём воспалительные сигналы только усиливаются, то есть чем больше воспалительных белков синтезирует клетка, тем больше она их синтезирует. Такой провоспалительный эффект ангиотензина II заметен в клетках, к иммунной системе не относящихся, например, в клетках эпителия.
Воспалительные свойства ангиотензина II ограничивает фермент-рецептор ACE2, который его своевременно расщепляет. Но когда с ACE2 связывается вирус, он вместе с рецептором погружается в клетку, и расщеплять ангиотензин II становится некому. Отсюда и развивающееся воспаление, которое усиливает само себя и может превратиться в цитокиновый шторм, когда вируса уже не так и много.
Некоторые из задействованных тут молекулярных воспалительных сигналов, по словам авторов работы, усиливаются с возрастом, то есть у пожилых людей они провоцируют более сильное воспаление, чем у молодых. Но, как бы то ни было, общий практический вывод, который тут можно сделать, это продолжать искать эффективные способы, которые позволяли бы подавлять спровоцированное вирусом самоусиливающееся воспаление.
По материалам MedicalXpress.
Автор: Кирилл Стасевич
